Faktorët e riskut metabolik në obezitet dhe diabetin mellitus

Dr ANILA KALLESHI – DIETOLOGE KLINIKE

Përhapja e obezitetit, kudo në botë, është një problem mjaft serioz. Obeziteti rrit rezistencën ndaj insulinës dhe ndikon në shfaqjen e tipit 2 të diabetit në shumë pika.

Indet dhjamore  sjellin rritje të sasive të acideve yndyrore jo-esterifikuese, glicerinës, hormoneve, citokineve pro-inflamatore dhe faktorëve të tjerë që përfshihen në zhvillimin e rezistencës së insulinës në individët obezë.

Kur rezistenca e insulinës shoqërohet me funksionim jo të rregullit që qelizave pankreatike β, kontrolli glicemik përkeqësohet duke rezultuar në diabet.

Anomalitë në funksionin e qelizave β janë thelbësore në përcaktimin e riskut dhe zhvillimin e tipit 2 të diabetit.

Por janë akoma të nevojshme studime të tjera sidomos për bazën molekulare dhe metabolike të sëmundjes, sepse kjo mund të na udhëzojë drejt qasjeve të reja për parandalimin dhe trajtimin.

Obeziteti është një gjendje komplekse e shkaktuar nga akumulimi i tepërt i indeve dhjamore dhe që influencohet nga dieta, faza e zhvillimit, mosha, aktiviteti fizik dhe gjenetika.

Konsiderohet si një “katastrofë” shëndetësore. Statistikat po tregojnë gjithmonë shifra edhe më të larta, si në vendet e zhvilluara, ashtu edhe në ato vende në zhvillim.

Obezittei vjen nga një balancë jo e rregullt ndërmjet marrjes së ushqimit dhe harxhimit të energjisë, duke shkaktuar një akumulim të madh të indeve dhjamore.

Prevalanca e obezitetit kudo në botë përllogaritet rreth 500 milionë të rritur në të cilën 1.5 milion njerëz janë mbipeshë ose obez.

Indeksi i masës trupore përllogaritet për të përcaktuar obezitetin, psh ata individë me BMI 30 ose më të lartë.

Një nga problemet më të rënda shëndetësore që sjell obeziteti është diabeti tipit 2 mellitus, si dhe prevalanca është që kjo sëmundje të rritet në 171 milionë të prekur në fillim të këtij shekulli dhe deri në 360 milionë njerëz në vitin 2030.

Rezistenca e insulinës është lidhja më e zakonshme ndërmjet obezitetit dhe diabetit mellitus.

Kjo është për shkak të uljes së transportit së glukozës të stimuluar me insulinë dhe metabolizmit në adipocite dhe në muskujt skeletorë si dhe nga shtypja e dëmtuar e prodhimit të glukozës hepatike.

Mekanizma patologjikisht të ndryshëm kontribuojnë në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës, siç janë dëmtimi i mekanizmave të insulinës dhe ndërhyrja e receptorit të insulinës në periferi, alternimi në molekulat sinjalizuese të insulinës si IRS 1 dhe 2, proteina kinase B (Akt), C, reduktimi i shprehjes së receptorëve të insulinës ose zhvendosja e transportuesve të glukozës (GLUT).

Diabeti mellitus (DM) është një sindromë metabolike që ndryshon metabolizmin e karbohidrateve, proteinave, yndyrave dhe energjisë dhe shkaktohet nga mungesa e sekretimit të insulinës ose për shkak të defekteve në veprimin e insulinës në indin periferik.

Prodhimi i papërshtatshëm i insulinës nga qelizat β-pankreatike dhe rezistenca ndaj insulinës periferike, janë dy faktorët kryesorë që çojnë në shfaqjen e diabetit mellitus të tipit 2.

Rezistenca e insulinës mund të rezultojë si pasojë e rritjes së nivelit të acideve yndyrore në plazma, reduktimit të transportit të glukozës në qelizat muskulore dhe rritjes së copëzimit të yndyrave, e cila çon në rritjen e prodhimit të glukozës hepatike.

Përpos faktit që rezistenca e insulinës është lidhja e zakonshme ndërmjet obezitetit dhe diabetit mellitus të tipit 2, të gjithë individët obez nuk zhvillojnë hiperglicemi për shkak të rezistencës së insulinës pasi qelizat beta të Langerhans lëshojnë sasi të përshtatshme të insulinës për të ruajtur tolerancën normale të glukozës.

Për më tepër, mosfunksionimi endotelial dhe acidet yndyrore NEFA janë gjithashtu të lidhura me mbipeshën ose rezistencën ndaj insulinës në diabetin mellitus të tipit 2.

Studimet te qentë sugjerojnë që luhatjet në NEFA-s  mund të ndikojnë në përgjigjen adaptive të qelizave β ndaj rezistencës së insulinës.

Rritjet e niveleve të NEFA-s të prodhuara nga një infuzion  lipid në vivo kontribuojnë në zhvillimin e rezistencës së insulinës si dhe parandalojnë përgjigjen e pritshme të kompensimit të qelizave β te njerëzit.

Ky efekt i dyfishtë i bën ata “kandidatë të mirë” për të krijuar një lidhje ndërmjet rezistencës ndaj insulinës dhe mosfunksionimin e qelizave β tek individët me diabet të tipit 2 dhe ata që janë në rrezik për t’u prekur nga ky çrregullim.

Ky efekt lipotoksik gjithashtu mund të veprojë në mënyrë sinergjike me glukozën për të prodhuar efekte edhe më të mëdha të dëmshme, të cilat zakonisht u referohen si  “glukolipotoksicitet”.